Un estudi internacional co-liderat per l’Institut d’Investigació Biomèdica de Girona Dr. Josep Trueta (IDIBGI) ha identificat una nova via biològica implicada en la resistència a la insulina, un dels mecanismes centrals en la diabetis. El treball s’ha publicat a la revista científica Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) i analitza el paper de la proteïna ATG7 circulant en la regulació del metabolisme de la glucosa i en la comunicació entre òrgans.
La recerca ha estat impulsada conjuntament amb la China Medical University i la Universitat de Cambridge, amb la participació del grup de Nutrició, Eumetabolisme i Salut de l’IDIBGI i del CIBERObn. Entre els autors de correspondència hi ha el Dr. José Manuel Fernández-Real, cap del grup de recerca, i també hi ha participat el Dr. José María Moreno-Navarrete.
La resistència a la insulina es produeix quan les cèl·lules del múscul, el teixit gras i el fetge no responen adequadament a aquesta hormona, dificultant l’absorció de glucosa i afavorint el desenvolupament de diabetis tipus 2. L’estudi demostra que la proteïna ATG7, tradicionalment vinculada als processos d’autofàgia cel·lular, exerceix també una funció rellevant en la resposta de l’organisme a la insulina.
“Es tractaria d’un mecanisme completament novell i no detectat prèviament”, assenyala el Dr. Moreno-Navarrete. El Dr. Fernández-Real destaca que la troballa permet comprendre amb més detall els processos biològics alterats en la resistència a la insulina, presents tant en la diabetis tipus 2 com en altres trastorns metabòlics.
Segons la recerca, la proteïna ATG7 participa en la comunicació entre el fetge i el múscul, dos òrgans fonamentals en l’ús i l’emmagatzematge de la glucosa. Els investigadors han observat que, en situacions de resistència a la insulina, el transport i la funció d’aquesta proteïna es veuen alterats.
L’estudi també detecta una relació entre els nivells d’ATG7 i l’obesitat: les persones amb obesitat presenten concentracions més elevades d’aquesta proteïna, mentre que l’exercici físic en redueix els nivells, reforçant el paper del múscul com a origen d’ATG7 i la seva influència en el metabolisme del fetge.
A més, els investigadors han identificat un pèptid derivat d’ATG7, anomenat Aap2, que en models animals de diabetis tipus 1 i tipus 2 reprodueix els efectes de la proteïna sobre el metabolisme de la glucosa. Les conclusions obren noves línies terapèutiques orientades a modular aquesta via biològica per millorar la resposta a la insulina.
El Dr. Fernández-Real, que també és cap de la secció d’Endocrinologia de l’Hospital Universitari Dr. Josep Trueta, catedràtic i degà de la Facultat de Medicina de la Universitat de Girona i investigador ICREA Acadèmia, subratlla que el caràcter transversal de la troballa podria beneficiar tant persones amb diabetis tipus 1 com amb diabetis tipus 2.
